Stres je častým faktorem, který přispívá nebo zhoršuje mnoho stavů od psoriázy po syndrom dráždivého tračníku, možná proto, že má za následek oslabenou imunitu. Nedávné důkazy ukázaly, že stres se může podílet na urychlení nástupu Alzheimerovy choroby a také na zhoršení průběhu onemocnění.
Jak stres ovlivňuje tělo?
Je známo, že stres aktivuje klíčové oblasti mozku, konkrétně osu hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA), ke stimulaci produkce a sekrece stresových hormonů, jako jsou kortikosteroidy (např. Kortizol) a adrenalin.
V důsledku toho dochází ke zvýšení srdeční frekvence, krevního tlaku a energetických hladin, protože kortizon zvyšuje hladinu cukru v krvi a umožňuje mozku využívat inzulín efektivněji. Současně také tlumí normální imunitní reakce, trávicí funkce, sexuální funkce a další „nepodstatné“ funkce. Stres nevyhnutelně působí nejen na tělo, ale také na mozek.
Dlouhodobý opakovaný nebo chronický stres může mít negativní důsledky na mnohočetné fyziologické procesy vedoucí k úzkosti, depresi, nespavosti, kardiovaskulárním chorobám, poruchám trávení a potencionálně poškozujícímu poznání, což způsobuje ranou fázi demence.
Stres a Alzheimerova choroba
Většina našich znalostí týkajících se stresu a Alzheimerovy choroby pochází z rozsáhlé databáze studií na zvířatech, protože studium a manipulace se stresem je u lidí obtížné. Hlavním toxickým proteinem ústředním prvkem Alzheimerovy choroby je beta-amyloid, který tvoří plaky v mozku a kolem cév a je primárním patologickým znakem Alzheimerovy choroby. Bylo prokázáno, že stres zvyšuje produkci toxického beta-amyloidu na zvířecích modelech Alzheimerovy choroby vystavených akutnímu i chronickému stresu. To bylo dále korelováno se zrychleným poklesem poznání v těchto zvířecích modelech ve srovnání s těmi bez stresu. Kromě toho může mít stres v raném věku prodloužené a trvalé účinky na mozek těchto zvířat, s výrazným zvýšením hladin anuloidů v mozku a mozkomíšním moku (CSF).
Druhým klíčovým Alzheimerovým proteinem je tau. Tau tvoří spleti, která je hlavním spouštěčem smrti neuronů u Alzheimerovy choroby. Spleť se obvykle tvoří v důsledku hyperfosforylaci tau na zvířecích modelech se stresem ve srovnání s těmi, kteří ji nemají.
Ústředním prvkem exacerbace patologie beta-amyloidu a tau indukcí stresu je role stresových hormonů, jako jsou kortikosteroidy a faktor uvolňující kortikotropin (CRF). Například u zvířat postrádajících CRF bylo prokázáno významné snížení jak amyloidních, tak tau patologií v progresi Alzheimerovy choroby v důsledku snížené celkové stresové reakce. Kromě toho může zvýšení CRF ve skutečnosti zlepšit ukládání beta-amyloidu v mozku a také hyperfosforylační tau.
Jak již bylo zmíněno, většina důkazů týkajících se stresu a Alzheimerovy choroby pochází ze studií na zvířatech. Existuje několik klinických studií, které také ukázaly určité vazby mezi stresem a exacerbací Alzheimerovy patologie, ale nikoli s nástupem.