Letargie, kterou zažívá mnoho pacientů s Alzheimerovou chorobou, není způsobena nedostatkem spánku, ale spíše degenerací typu neuronu, který nás udržuje vzhůru, podle studie, která také potvrzuje, že za touto neurodegenerací stojí protein tau.
Závěry studie jsou v rozporu s běžnou představou, že pacienti s Alzheimerovou chorobou spí během dne, aby vynahradili špatnou noc a poukazují na potenciální terapie, které těmto pacientům pomohou cítit se více vzhůru.
Údaje pocházejí od účastníků studie, kteří byli pacienty v Centru paměti a stárnutí v San Franciscu a dobrovolně si nechali sledovat svůj spánek pomocí elektroencefalogramu (EEG) a po smrti darovali svůj mozek.
Schopnost porovnat údaje o spánku s mikroskopickými pohledy na jejich posmrtnou mozkovou tkáň byla klíčem k zodpovězení otázky, nad kterou vědci přemýšleli léta.
Podařilo se prokázat, že u pacientů s Alzheimerovou chorobou, kteří si potřebují neustále zdřímnout, nemoc poškodila neurony, které je udržují vzhůru.
Opačný jev se vyskytuje u pacientů s jinými neurodegenerativními stavy, jako je progresivní supranukleární obrna (PSP), kteří byli také zařazeni do studie. Tito pacienti mají poškození neuronů, kvůli nimž se cítí unavení, takže nemohou spát a stávají se nevyspalými.
“Extrémně chytré neurony” narušené Tau proteiny
Tau proteiny nazýváme extrémně chytré neurony, protože mohou produkovat řadu neurotransmiterů a mohou excitovat, inhibovat a modulovat jiné nervové buňky. Jedná se o malý počet neuronů, ale jejich výpočetní schopnosti jsou neuvěřitelné. Pokud jsou tyto buňky postiženy nemocí, může to mít obrovský vliv na spánek.
Aby vědci zjistili, co přispívá k degradaci těchto neuronů u Alzhemerovy choroby, zkoumali mozky 33 pacientů s Alzheimerovou chorobou, 20 pacientů s PSP a 32 dobrovolníků, kteří měli zdravý mozek až do konce života.
Tým změřil množství dvou proteinů často spojených s neurodegenerativním procesem – beta amyloidu a tau. Která z těchto dvou se více podílí na narušení spánku, byla dlouho zpochybňovaná otázka, přičemž většina výzkumníků připisuje problémy se spánkem akumulaci beta-amyloidu.
Během spánku mozek čistí beta amyloid, který se hromadí během dne. Když nemůžeme spát hromadí se.
Vědci zjistili, že tito pacienti nemohou psát, protože nic neříká “bdělým” neuronům, aby se vypnuly. Nyní, spíše než se snažit přimět tyto lidi ke spánku, je myšlenkou vypnout systém, který je drží vzhůru.
Tato myšlenka je v současné době testována v klinické studii na pacientech s PSP s použitím léčby, která se specificky zaměřuje na hyperaktivní “bdělý” systém, který těmto pacientům brání ve spánku. Tento přístup kontrastuje s tradiční léčbou metodou pokus-omyl pomocí léků na spaní.
Vědci jsou velmi optimističtí, že tento nový přístup bude mít lepší výsledky než současné léky pro lidi s oběma onemocněními.