Infekce pásovým oparem může aktivovat spící neurologické herpetické viry, způsobující zánět a akumulaci proteinů spojených s Alzheimerovou chorobou v mozku.
Alzheimerova choroba může začít téměř neznatelně, často se v prvních měsících nebo letech maskuje jako zapomnětlivost, která je běžná ve vyšším věku. Co nemoc způsobuje, zůstává do značné míry záhadou.
Vědci z Oxfordské Univerzity pomocí trojrozměrného modelu lidské tkáňové kultury napodobujícího mozek prokázali, že virus varicella zoster (VZV), který běžně způsobuje plané neštovice a pásový opar, může aktivovat herpes simplex (HSV), další běžného viru, uvést do pohybu raná stádia Alzheimerovy choroby.
Normálně HSV-1 – jedna z hlavních variant viru – leží spící v neuronech mozku, ale když je aktivován, vede k akumulaci tau a amyloidních beta proteinů a ztrátě neuronální funkce – charakteristické rysy nalezené u pacientů s Alzheimerovou chorobou.
Podle světové zdravotnické organizace bylo odhadem 3,7 miliardy lidí mladších 50 let infikováno HSV-1 – virem, který způsobuje orální herpes. Ve většině případů je asymptomatická, leží nečinně v nervových buňkách.
Když je aktivován, může způsobit zánět v nervech a kůži a způsobit bolestivé otevřené vředy a puchýře. Většina přenašečů bude mít mezi velmi mírnými až žádnými příznaky, než se virus stane nečinným.
Virus varicella zoster je také extrémně běžný, přibližně 95 % lidí bylo infikováno před dosažením věku 20 let. Mnoho z těchto případů je vyjádřeno jako plané neštovice. VZV, což je forma herpes viru, může také zůstat v těle a najít si cestu k nervovým buňkám, než se stane nečinným.
Později v životě může být VZV reaktivován, aby způsobil pásový opar, onemocnění charakterizované puchýři a uzly na kůži, které se tvoří v pásovitém vzoru a mohou být velmi bolestivé, trvající týdny nebo dokonce měsíce. U každého třetího člověka se nakonec během života vyvine případ pásového oparu.
Spojení mezi HSV-1 a Alzheimerovou chorobou nastává pouze tehdy, když byl HSV-1 reaktivován, aby způsobil vředy, puchýře a další bolestivé stavy.
Jak se spící viry mohou probudit
Aby vědci lépe porozuměli vztahu příčiny a účinku mezi viry a Alzheimerovou chorobou, vytvořili prostředí podobná mozku v malých 6ti milimetrech širokých houbičkách ve tvaru koblihy, vyrobených z hedvábného proteinu a kolagenu.
Osadili houby nervovými kmenovými buňkami, které rostou a stávají se funkčními neurony schopnými předávat si signály v síti, stejně jako to dělají v mozku. Některé z kmenových buněk také tvoří gliové buňky, které se obvykle nacházejí v mozku a pomáhají udržovat neurony živé a funkční.
Vědci zjistili, že neurony vyrostlé v mozkové tkáni mohou být infikovány VZV, ale to samo o sobě nevedlo k tvorbě typických Alzheimerových proteinů tau a beta-amyloidu – složek spletité směsi vláken a plaků, které se tvoří v mozcích pacientů s Alzheimerovou chorobou – a že neurony nadále normálně fungovaly.
Pokud však neurony již obsahovaly klidový HSV-1, expozice VZV vedla k reaktivaci HSV a dramatickému zvýšení tau a beta-amyloidních proteinů a neuronální signály se začnou zpomalovat.
Výzkumníci pozorovali, že vzorky infikované VZV začaly produkovat vyšší hladinu cytokinů – proteinů, které se často podílejí na spouštění zánětlivé reakce. O VZV je v mnoha klinických případech známo, že způsobuje zánět v mozku, což by mohlo vést k aktivaci dormantního HSV a zvýšenému zánětu.
Opakované cykly aktivace HSV-1 mohou vést k většímu zánětu v mozku, produkci plaků a akumulaci neuronálního kognitivního poškození.
Bylo také prokázáno, že vakcína proti VZV – k prevenci planých neštovic a pásového oparu – značně snižuje riziko demence. Je možné že vakcína pomáhá zastavit cyklus virové reaktivace, zánětu a poškození neuronů.